Institute und Arbeitsgruppen

Welche Arbeitsgruppen stehen eigentlich hinter den angebotenen Doktorarbeiten und was bietet die medizinischen Fakultät der LMU eigentlich für Institute und Arbeitsgruppen? Diese Informationen bekommt ihr hier!

Durch einen Klick auf die Auszieh-Elemente erfahrt Ihr mehr über das Forschungsgebiet, die Themen und Anforderungen möglicher Doktorarbeiten sowie über Förderungsmöglichkeiten der Arbeitsgruppe(n).

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Lehrstuhl I Anatomie / Vegetative Anatomie

Pettenkoferstraße 11 80336 München

Arbeitsgruppen (5)

Horn-Bochtler (0 Doktorarbeit/en)

Forschungsgebiet:
Neuroanatomie des okulomotorischen und vestibulären Systems
Methoden:
Neuroanatomie, Histologie, Immuncytochemie (Immunperoxidase und Immunfloureszenz)
Ansprechpartner/in: Prof. Dr. Anja Horn-Bochtler

AG Sehnenregeneration (1 Doktorarbeit/en)

Wir sind eine Arbeitsgruppe, die sich mit dem Thema der Zell-Zell-Adhäsion beschäftigt. Wichtig ist uns, Grundlagenforschung mit einer Relevanz für die Klinik zu verbinden. Die Gruppe besteht derzeit aus einer wissenschaftlichen Mitarbeiterin sowie einer technischen Assistentin.
Forschungsgebiet:
Unsere Gruppe beschäftigt sich mit den Zell-Zell-Kontakten von Tenozyten, bradytrophen Zellen, die in Sehnen die Extrazellulärmatrix bilden. Wir wollen herausfinden, welche Rolle die Zell-Zell-Kontakte der Tenozyten bei degenerativen Sehnenerkrankungen und während der Heilung von Sehnen nach traumatischer Ruptur spielen. Die Modulation der Zell-Zell-Kontakte von Tenozyten kann ein neuer Ansatzpunkt sein, wie das klinisch hoch relevante Thema der Sehnenregeneration positiv beeinflusst werden kann.
Methoden:
- Zellkultur
- ex vivo humanes Sehnenmodell
- Imaging (Immunofluoreszenz, Konfokale Mikroskopie, FRAP)
- Molekularbiologische Methoden (z.B. PCR)
- Biochemische Methoden (z.B. Western Blot, ELISA)
- Rasterkraftmikroskopie
Ansprechpartner/in: Franziska Vielmuth

Doktorarbeiten:

Endothelial barrier during homeostasis and inflammation (0 Doktorarbeit/en)

Currently the research group consists of two Post-Doctoral fellows and one technical assistant. The aim of our group is to understand the mechanisms involved in endothelial barrier stability and dysfunction. Mainly we are focused on how actin-binding proteins (ABPs) such as cortactin and adducin participate in the aforementioned processes. Additionally, we study in more details the cAMP-mediated Epac1/Rac1-dependent modulation of inter-endothelial cell contacts.
Forschungsgebiet:
The endothelium lining the inner surface of the blood vessels is a selective barrier, controlling the passage of water, macromolecules and leukocytes between the blood and the surrounding tissues. Under inflammatory conditions, the functional integrity of the endothelium is compromised, primarily due to intercellular gap formation. This effect is associated with reduced endothelial barrier function and increased paracellular permeability. Therefore, understanding the mechanisms maintaining endothelial barrier functions under resting conditions, as well as the signaling pathways leading to barrier impairment or recovery are of great biological importance.
Currently our group is interested in elucidating the role of the exchange protein activated by cAMP (Epac1), a tonic stabilizer of endothelial barrier, in cAMP and Rac1-mediated endothelial barrier regulation. Additionally, we aimed to understand better the role of ABPs in maintenance of endothelial barrier function. ABPs are involved in regulation of actin/spectrin network, which is also reported to be critical for preservation of endothelial barrier integrity.
Methoden:
- Cell culture
- To study barrier integrity, Transendothelial electrical resistance measurements (TEER) using Electric Cell-substrate Impedance Sensing (ECIS) system will be performed.
- To study VE-cadherin- mediated adhesion on endothelial cells a Laser tweezer technique will be applied.
- Morphological changes of structural and signaling proteins will be studied by Immunofluorescence and Förster Resonance Energy Transfer (FRET) analyses.
- Gene expression analysis by using PCR.
- Traditional biochemical methods such as Western blot, ELISA and Immunoprecipitation will be used to study the expression, activity or protein-protein interactions.
Ansprechpartner/in: Mariya Radeva

AG Zelladhäsion in der Epidermis und Pemphigus (2 Doktorarbeit/en)

Wir sind eine Arbeitsgruppe, die sich mit dem Thema der Zell-Zell-Adhäsion beschäftigt. Wichtig ist uns, Grundlagenforschung mit einer Relevanz für die Klinik zu verbinden. Die interdisziplinäre Gruppe aus Mediziner*Innen, Biologen*Innen und Biophysiker*Innen vereint die Leidenschaft für die Anatomie und das Interesse verstehen zu wollen, wie die Zell-Zell-Kontakte in der Epidermis reguliert werden. Ein besseres Verständnis der Regulation der desmosomalen Haftung in der Haut soll zur Entwicklung neuer Therapieansätze bei der Autoimmunerkrankung Pemphigus beitragen.
Forschungsgebiet:
Pemphigus ist eine blasenbildende Autoimmundermatose bei der Autoantikörper gegen die desmosomalen Proteine Desmoglein 1 und 3 zu einer intraepidermalen Spaltbildung an Haut und Schleimhäuten führen. Die Patienten leiden unter diesen schmerzhaften Blasen, die bisher hauptsächlich durch Immunsuppressiva therapiert werden. Gezieltere Therapieansätze können aus unserer Sicht vor allem dadurch entwickelt werden, dass man die Regulation der Desmosomen in der Haut besser versteht. In diesem Forschungsprojekt untersuchen wir daher die Mechanismen des Desmosomenauf- und –abbaus und die Signalwege die diese Vorgänge beeinflussen. Wir wollen verstehen welche Mechanismen zum Zell-Zell-Haftungsverlust bei Pemphigus und zur daraus resultierenden intraepidermalen Spaltbildung beitragen und daraus neue Therapieansätze entwickeln. Weitere Informationen zu den aktuellen Studien unserer Gruppe zu diesem Thema finden Sie auf unserer Homepage unter: https://www.ls1.anatomie.med.uni-muenchen.de/forschung/ag_waschke/projekt2/index.html
Methoden:
- Zellkultur
- ex vivo humanes Pemphigus-Hautmodell
- Imaging (Immunofluoreszenz, Konfokale Mikroskopie, FRAP, STED)
- Elektronenmikroskopie (REM und TEM)
- Molekularbiologische Methoden (z.B. PCR)
- Biochemische Methoden (z.B. Western Blot, ELISA)
- Rasterkraftmikroskopie
Ansprechpartner/in: Jens Waschke

Doktorarbeiten:

AG Herz - Arrhythmogene Kardiomyopathie (0 Doktorarbeit/en)

Wir sind eine Arbeitsgruppe, die sich mit dem Thema der Regulation der Kardiomyozyten-Kohäsion und Gap Junction-Funktion bei der arrhythmogenen Kardiomyopathie beschäftigt. Wichtig ist uns, Grundlagenforschung mit einer Relevanz für die Klinik zu verbinden. Die Gruppe besteht derzeit aus einer wissenschaftlichen Mitarbeiterin (PhD Studentin) sowie einem technischen Assistenten.
Forschungsgebiet:
Unsere Gruppe beschäftigt sich mit den Zell-Zell-Kontakten und insbesondere der Gap Junction-Funktion von Kardiomyozyten. Arrhythmogene Kardiomyopathie (ACM) ist eine Herzkrankheit, die mit Arrythmie in Verbindung steht und zu plötzlichen Herztod bei jungen Menschen führt. Bis zu 50% der ACM-Patienten weisen Mutationen in Genen auf, die für desmosomale Proteine kodieren, wie Desmoglein 2 (Dsg2), Desmocollin 2 (Dsc2), Plakoglobin (Pg) und Desmoplakin (Dp). Es ist eine bekannte Tatsache, dass die Herzfrequenz hauptsächlich durch das sympathische und parasympathische Nervensystem reguliert wird, jedoch ist nur sehr wenig über ihre Rolle bei der Regulation der Kardiomyozyten-Kohäsion bekannt. In vorausgegangenen Arbeiten unseres Labors konnten wir zeigen, dass adrenerge Signale als Verstärker der kardialen Myozytenkohäsion im Herzen fungieren, was wir als positive Adhäsiotrophie bezeichnen. Da cholinerge Signale zu einer verminderten Chronotropie und Inotropie führen, wurde in einer weiteren Studie die Hypothese aufgestellt, dass cholinerge Signale zu einer Abnahme der Kohäsion von Kardiomyozyten führen könnten.
Methoden:
- Zellkultur
- Organtypische Schnittkulturen (Cardiac slices von Mäuseherzen)
- Imaging (Immunofluoreszenz, Konfokale Mikroskopie, STED)
- Biochemische Methoden als Western Blot, Immunopräzipitation etc.
- Langendorff heart perfusion
- MEA Assays für die Messung der Gap Junction-Funktion
Ansprechpartner/in: Sunil Yeruva

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